葡萄球菌中毒性休克综合征
概述:葡萄球菌中毒性休克综合征(staphylococcal toxic shock syndrome,STSS)于1978年国外首次报道,近年国内报道逐渐增多。是噬菌体Ⅰ群金葡菌所致的疾病,以发热、
晕厥、
低血压、皮疹及多脏器系统功能障碍等为特征。
流行病学
流行病学:本病女性发病率显著高于男性,占95%,其中90%的发病与月经来潮有关。使用阴道塞者的TSS发病率约为非使用者的18倍。皮肤和外科感染引起的TSS有增多趋势。
病因
病因:与TSS相关的金黄色葡萄球菌中,大部分属噬菌体Ⅰ群29型或52型。这些类型的金葡菌能产生
中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)。
发病机制
发病机制:学者们发现TSS毒素属于一种超抗原(Superantigen,即SAg)。这种超抗原激活T细胞的能力至少比一般抗原强2000倍。SAg与T细胞受体(TCR)结合后通过激活大量T细胞、吞噬细胞和肥大细胞等迅速产生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF) γ-干扰素等细胞因子,可诱发休克。由于SAg超常激活,产生超生理量的细胞因子,在致病中发挥了瀑布效应。SAg还可通过淋巴因子和单核因子的释放引起毛细血管渗漏综合征;也有学者认为:SAg可直接造成毛细血管的渗漏,TSST-1可直接改变毛细血管通透性,渗漏现象为内毒素休克的增强所诱发。TSST-1和SEA(肠毒素A)均能使内毒素的致死效应增强10
5~10
6倍。一般用2μg内毒素注入人体则可引起内毒素性休克,而在TSS病人中,仅需pg水平的内毒素即可发生严重的
低血压和休克,这就是所谓SAg的瀑布效应之一。
临床表现
临床表现:前驱期1~4天,表现为发热、畏寒、肌痛、疲乏、关节痛、
头痛、咽痛、呕吐、
腹泻等。
1.皮肤黏膜表现 充血性红疹,皮疹呈弥漫性,无痒感,压之退色。严重者出现疱疹、脓疱疹或瘀点。眼结膜、口咽及阴道黏膜亦见充血,杨梅舌见于半数病例。恢复期躯干及四肢可有糠秕样脱屑和手套样脱皮,不结痂。
2.
低血压或体位性
晕厥 休克一般在发热后72h出现。可出现体位性
晕厥。
3.多器官损害 患者有肝脏、心脏、肾脏和脑组织损害,严重者可表现为这些器官的功能衰竭,甚至发生呼吸窘迫综合征。与月经相关的患者,阴道有恶臭性排出物,宫颈充血、糜烂、双侧附件压痛等。
并发症
并发症:并发症有休克,导致DIC、肾衰竭、心力衰竭、脑水肿、
昏迷等。
实验室检查
实验室检查:检测血清TSST-1抗体,如阳性有一定参考价值。
其他辅助检查
诊断
诊断:
1.突发高热,体温在38.9℃以上。
2.皮疹(弥漫性斑状红疹)。
3.发病后1~2周出现皮肤脱屑。
5.全身至少有3个或3个以上器官受侵害。
6.血、咽拭子及脑脊液细菌培养阴性。如缺少以上一项则视为可疑病例。
鉴别诊断
治疗
治疗:
1.对症治疗
(1)抗休克。应迅速补充血容量,以生理盐水和平衡液为主。
(2)注意电解质平衡,及时补充钾、钙等电解质。纠正酸中毒。
(3)及时给氧,保持呼吸道通畅。
(4)必要时短期应用肾上腺皮质激素。
2.病原治疗
(1)局部处理:除去阴道塞。如为手术及创口感染等引起者,则须作引流及局部清洗。
(2)应用抗菌药物:可减轻菌血症及减少复发。用药原则同金葡菌感染。
预后
预后:TSS患者死亡多由顽固性休克或成人型呼吸窘迫综合征所致,病死率为5%~13%。
预防
预防:选用安全可靠的经期保护用品。在月经期若有发热、
头痛、吐泻等症状时,宜及早取出阴道塞,并立即就医。注意经期卫生,尽量避免创口感染。